Omentin-1 is associated with the expression of proliferation, migration, and PI3K/AKT-related genes in breast cancer cells

İngilizce (OpenAlex)

Background: Breast cancer (BC) progression is regulated not only by intrinsic tumor characteristics but also by the tumor microenvironment, including adipose tissue-derived adipokines.Omentin-1 (intelectin-1) is a visceral adipokine implicated in metabolic regulation and inflammation; however, its role in BC remains controversial and insufficiently defined.Aims: This study aimed to evaluate the effects of omentin-1 on the proliferation, adhesion, and migration of BC cells and to investigate its association with the expression of PIK3CA/AKT1-related and migration-associated genes.Methods: MCF-7 (estrogen receptor-positive, weakly invasive) and MDA-MB-231 (estrogen receptor-negative, highly invasive) BC cell lines were treated with 100 and 200 ng/mL of recombinant omentin-1 for 24 and 48 h.Cell proliferation was assessed using the XTT assay, adhesion by an XTT-based method after washing, and migration via a wound-healing assay.The expression levels of PIK3CA, AKT1, and MMP-9 were analyzed by quantitative real-time polymerase chain reaction.Statistical significance was set at p < 0.05. Results:Omentin-1 significantly reduced proliferation in MCF-7 cells at 48 h by 20%-30% relative to control (p < 0.001), whereas no significant effect was observed in MDA-MB-231 cells (p > 0.05).Adhesion remained unchanged in the two cell lines (94%-100% across all groups, p > 0.05).Migration was significantly inhibited in MCF-7 cells at 72 h, with gap closure declining from 85.71% to 62.98% and 58.98% (p = 0.031; p = 0.001).In contrast, MDA-MB-231 cells responded in a limited, time-dependent manner, with enhanced migration at 24 h and with no variations at 72 h due to complete closure.Gene expression analysis revealed dose-and time-dependent changes in transcription of PIK3CA, AKT1, and MMP-9, with each cell line showing distinct patterns. ÖzetDayanak: Meme kanseri progresyonu, yalnızca tümöre özgü intrinsik özellikler tarafından değil, aynı zamanda adipoz dokudan kaynaklanan adipokinleri de içeren tümör mikroçevresi tarafından düzenlenmektedir.Omentin-1 (intelectin-1), metabolik düzenleme ve inflamasyon süreçlerinde rol oynadığı bilinen visseral kökenli bir adipokindir; ancak meme kanserindeki rolü hâlen tartışmalı olup yeterince tanımlanmamıştır.Amaçlar: Bu çalışmada, omentin-1'in meme kanseri hücrelerinde proliferasyon, adezyon ve migrasyon üzerindeki etkilerinin değerlendirilmesi ve PIK3CA/AKT1 ile ilişkili ve migrasyonla ilişkili gen ekspresyonlarıyla olan bağlantısının araştırılması amaçlanmıştır.Yöntemler: MCF-7 (östrojen reseptörü pozitif ve zayıf invaziv) ve MDA-MB-231 (östrojen reseptörü negatif ve yüksek invaziv) hücre hatları 100 ve 200 ng/mL omentin-1 ile 24 ve 48 saat süreyle muamele edilmiştir.Proliferasyon XTT yöntemiyle, adezyon yıkama sonrası XTT ile, migrasyon ise yara iyileşme testiyle değerlendirilmiştir.PIK3CA, AKT1 ve MMP-9 genlerinin ekspresyon düzeyleri kantitatif gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu yöntemiyle belirlenmiştir.İstatistiksel anlamlılık düzeyi p < 0,05 olarak kabul edilmiştir.Bulgular: Omentin-1, 48.saatte MCF-7 hücrelerinde proliferasyonu anlamlı düzeyde azaltmıştır (kontrole göre %20-30 azalma, p < 0,001); buna karşılık MDA-MB-231 hücrelerinde anlamlı bir etki gözlenmemiştir (p > 0,05).Adezyon, her iki hücre hattında da değişmeden kalmıştır (tüm gruplarda %94-100, p > 0,05).Migrasyon, MCF-7 hücrelerinde 72.saatte anlamlı şekilde baskılanmış ve gap kapanma oranı %85,71'den %62,98 ve %58,98'e düşmüştür (p = 0,031; p = 0,001).Buna karşılık, MDA-MB-231 hücrelerinde daha sınırlı ve zamana bağlı bir yanıt gözlenmiş; 24.saatte artış görülürken, 72.saatte tüm gruplarda tam kapanma nedeniyle fark izlenmemiştir.